بررسی نقش تستوسترون در مقاومت سلول های بتای پانکراس و کنترل قندخون در موش های صحرایی نر دیابتی شده با استرپتوزوتوسین

زمینه: بیماری دیابت شایع ترین بیماری متابولیسم کربوهیدرات هاست که به علت نقص در ترشح انسولین توسط پانکراس و یا نقص در عملکرد گیرنده های انسولینی و یا هر دو ایجاد می گردد. در پژوهش کنونی به بررسی نقش تستوسترون در مقاومت سلول های بتای پانکراس در مقابل استرپتوزوتوسین پرداخته شد. مواد و روش ها: در این مطالعه تجربی 56 موش صحرایی نر بالغ با وزن متوسط 220 گرم مورد بررسی قرار گرفتند. گروه 1 (آب و غذای کافی)، گروه 2 (تزریق روغن زیتون)، گروه 3 (حیوانات دیابتی شده با استرپتوزوتوسین) گروه 4 (حیوانات گنادکتومی شده)، گروه 5 (گنادکتومی+استرپتوزوتوسین)، گروه 6 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین)، گروه 7 (هورمون جنسی+استرپتوزوتوسین+هورمون جنسی) موش های صحرایی نر تستوسترون انانتات را به مقدار 50 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن به مدت چهار هفته پیش از دیابتی شدن در گروه 6 و به مدت چهار هفته پیش و دو هفته بعد از دیابتی شدن در گروه 7 و به صورت تزریق عضلانی دریافت کردند. برای القاء دیابت در حیوانات داروی استرپتوزوتوسین (streptozotocin)(stz s0130 sigma-ardrich) به مقدار 60 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن که در بافر سیترات حل شده بود به صورت تک دوز و درون صفاقی تزریق گردید. تحلیل داده ها با استفاده از نرم افزار spss ویرایش 16 صورت گرفت. یافته ها: سطح گلوکز خون در گروه های 6 و 7 دریافت کننده هورمون نسبت به گروه 3 (دیابتی شده) و گروه 5 (گنادکتومی دیابتی شده) کاهش معنی داری (001/0p≤) نشان داد و انسولین سرم در گروه های 6 و 7 نسبت به گروه 3 و گروه 5 افزایش معنی داری داشت (01/0p≤). تعداد مطلق سلول های جزیره ای در گروه های 6 و 7 نسبت به گروه 3 و گروه 5 افزایش معنی داری (001/0p≤) داشته است. نتیجه گیری: یافته ها نشان می دهد که هورمون تستوسترون دارای اثرات حفاظتی بر روی سلول های بتای پانکراس در مقابل تخریب استرپتوزوتوسین می باشد.